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    血清骨代谢标志物水平与围绝经期妇女颈动脉粥样病变程度的关系

    时间：2023-02-24 09:20:03来源：百花范文网本文已影响人

    崔学静 王珅 席爱萍 许岩丽( 邯郸市中心医院,河北 邯郸 05600;河北工程大学 附属医院; 医学院)

    动脉粥样硬化指因动脉中内皮细胞出现功能异常,使得糖类和脂质积聚,血管壁上斑块形成,动脉管径变窄,管壁顺应性减小,最终导致心脑血管疾病〔1〕。颈动脉超声通过对颈动脉无创检查反映全身动脉粥样硬化情况,颈动脉内膜中层厚度(IMT)是动脉粥样硬化评价的有效指标〔2〕。流行病学调查结果显示〔3〕,女性绝经前,动脉粥样硬化进程较男性缓慢且程度较轻,然而绝经后,冠心病发生风险明显增加,甚至超过男性。完全绝经前,女性可出现月经量不正常、月经周期不规律变化,进入围绝经期,作为女性特殊时期,围绝经期卵巢功能逐步退化,雌激素水平随之出现波动性下降,致使代谢紊乱〔4〕。雌激素可维持骨骼内稳态,雌激素水平下降可影响骨代谢水平。既往研究显示〔5〕,无论男或女性,低骨量和心肌梗死风险有关,骨量减少增加冠状动脉病变风险。本研究拟分析围绝经期妇女血清骨代谢标志物水平与围绝经期妇女颈动脉粥样病变程度的关系。

    1.1 一般资料 选取2020年2月至2021年11月邯郸市中心医院286 例围绝经期妇女,年龄47～56 岁,平均(50.10±1.81) 岁;体重指数17.8～27.1 kg/m2,平均(22.10±2.77)kg/m2。纳入标准:(1)符合《妇产科学》围绝经期标准〔6〕;(2)年龄＞40 岁,月经不规律、闭经不超过1年;(3)患者知情同意。排除标准:(1)卵巢肿瘤或卵巢切除者;(2)原因不明阴道不规则出血;(3)因肿瘤或是内分泌疾病引起的骨质疏松;(4)近期服用过钙剂、激素类等对骨代谢造成影响的药物;(5)合并风湿疾病;(6)合并肝肾功能不全、消化功能紊乱;(7)合并甲状腺或甲状旁腺疾病。另选择健康体检的育龄期女性60 例为健康对照,年龄21～38 岁,平均(28.97±4.32) 岁;体重指数17.3～26.9 kg/m2, 平均(21.95±2.14)kg/m2。本研究经医院伦理委员会批准。

    1.2 资料收集 记录研究对象年龄、体重指数,测定收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C 反应蛋白(CRP)含量。

    1.3 血管超声检测颈动脉粥样硬化斑块 采用超声诊断仪(菲利普iE33)检测围绝经期妇女颈动脉粥样硬化斑块,探头频率9 MHz,受检对象采取仰卧位,颈部暴露,颈部纵横扫查,测定左、右颈动脉远端10 mm 处IMT 值,取双侧最大数值的平均值,IMT＜1.0 mm 代表内膜正常;IMT≥1.0 且＜1.2 mm 代表内膜增厚;≥1.2 mm 代表斑块形成。依照声学特征将斑块分为①低回声:斑块纤维帽较薄或显示不清,内部主要呈现低回声脂质成分;②中等回声:斑块纤维帽较厚,内部主要呈现中等回声的纤维成分;③强回声:斑块内部回声增强明显,钙化为主,深部衰减;④混合回声:斑块中20%以上面积声学特征表现不一致,出现两种或以上组织成分混合,可伴有出血。强、中等回声为稳定斑块;低、混合回声为不稳定斑块。

    1.4 骨代谢标志物水平检测 所有纳入对象采集5 ml 空腹静脉血,4 000 r/min 离心10 min 取上清液。采用酶联免疫吸附试验检测抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP-5b)、骨特异性碱性磷酸酶B(BALP)、骨钙素(BGP)水平,试剂盒由深圳晶美生物工程提供。

    1.5 统计学方法 采用SPSS21.0 软件进行F检验、t检验、Pearson 相关性分析及Logistic 回归分析。

    2.1 围绝经期与育龄期妇女血清骨代谢指标及颈动脉IMT 值比较 围绝经期妇女血清骨代谢指标BALP、BGP、TRAP-5b 水平显著高于育龄期妇女,IMT 值显著大于育龄期妇女(P＜0.001)。见表1。

    表1 围绝经期与育龄期妇女血清骨代谢指标及颈动脉IMT 值比较(±s)

    表1 围绝经期与育龄期妇女血清骨代谢指标及颈动脉IMT 值比较(±s)

    组别nBALP(U/L)BGP(μg/L)TRAP-5b(U/L)IMT值围绝经期286160.77±29.825.02±1.363.71±0.911.18±0.38育龄期60134.88±24.573.73±1.083.03±0.620.72±0.20 t/P 值6.290/＜0.0016.902/＜0.0015.522/＜0.0019.1 08/＜0.001

    2.2 围绝经期妇女斑块形成组与非斑块形成组血清骨代谢指标水平比较 将IMT≥1.2 mm 的围绝经期妇女纳入斑块形成组(82 例,其中稳定斑块53 例、不稳定斑块29 例),＜1.2 mm 者纳入非斑块形成组(204 例,其中内膜正常93 例,内膜增厚111 例)。斑块形成组血清骨代谢指标BALP、BGP、TRAP-5b 水平显著高于非斑块形成组(P＜0.05);非斑块形成组中内膜增厚者显著高于内膜正常者(P＜0.05)。见表2。

    表2 围绝经期妇女斑块形成组与非斑块形成组血清骨代谢指标水平比较(±s)

    表2 围绝经期妇女斑块形成组与非斑块形成组血清骨代谢指标水平比较(±s)

    与斑块形成组比较:1)P＜0.05;与内膜增厚比较:2)P＜0.05

    组别nBALP(U/L)BGP(μg/L)TRAP-5b(U/L)82179.44±24.555.91±0.874.29±0.77非斑块形成组 内膜增厚111常93 160.20±26.781)5.10±0.911)3.70±0.611)斑块形成组内膜正144.99±28.451)2)4.14±0.741)2)3.21±0.801)2)F/P 值36.238/＜0.00196.075/＜0.00148.667/＜0.001

    2.3 骨代谢指标与IMT 的相关性分析 血清BALP、BGP、TRAP-5b 水平分别与颈动脉IMT 值呈现正相关(r=0.303、0.211、0.254,均P＜0.05)。

    2.4 影响围绝经期妇女颈动脉斑块形成的单因素分析 围绝经期妇女斑块形成组血清TG、LDL-C、CRP、BALP、BGP、TRAP-5b 水平显著高于非斑块形成组(P＜0.05,P＜0.001)。见表3。

    表3 影响围绝经期妇女颈动脉斑块斑块形成的单因素分析(±s)

    表3 影响围绝经期妇女颈动脉斑块斑块形成的单因素分析(±s)

    组别n年龄(岁)BMI(kg/m2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)TG(mmol/L)TC(mmol/L)5.811.42±0.295.20±1.02非斑块形成组20450.21±1.8621.98±1.99115.86±9.2277.99±5.221.33±0.215.02±0.87 t/P 值1.586/0.1141.514/0.1311.417/0.1581.644/0.1012.921/0.0041.504/0.134组别nLDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L)CRP(mg/L)BALP(U/L)BGP(μg/L)TRAP-5b(U/L)斑块形成组8249.82±1.9322.40±2.42117.51±8.0679.15±555.91±0.874.29±0.77非斑块形成组2042.97±0.601.45±0.314.53±1.03153.27±27.334.66±0.823.48±0.71 t/P 值2.983/0.0030.685/0.4945.296/＜0.0017.534斑块形成组823.23±0.811.42±0.395.27±1.16179.44±24./＜0.00111.455/＜0.0018.514/＜0.001

    2.5 围绝经期妇女颈动脉斑块形成的影响因素分析 将上述差异有统计学意义项纳入Logistic 回归模型,以斑块形成情况作为因变量,结果显示血清TG、LDL-C、CRP 及骨代谢指标BALP、BGP、TRAP-5b 高表达是围绝经期妇女颈动脉斑块形成的独立危险因素。见表4。

    表4 围绝经期妇女颈动脉斑块形成的影响因素分析

    2.6 颈动脉粥样斑块形成稳定与不稳定斑块者血清骨代谢指标水平比较 围绝经期妇女颈动脉粥样斑块形成者中稳定斑块患者血清骨代谢指标BALP、BGP、TRAP-5b 水平显著高于不稳定斑块患者(P＜0.05)。见表5。

    表5 颈动脉粥样斑块形成稳定与不稳定斑块者血清骨代谢指标水平比较(±s)

    表5 颈动脉粥样斑块形成稳定与不稳定斑块者血清骨代谢指标水平比较(±s)

    组别nBALP(U/L)BGP(μg/L) TRAP-5b(U/L)53176.01±19.715.79±0.674.14±0.59不稳定斑块 29185.71±18.666.13±0.624.56±0.62 t/P 值稳定斑块2.170/0.0332.254/0.0273.027/0.003

    进入围绝经期后,妇女体内雌激素的分泌开始减少,与此同时包括高血压、冠心病、脑卒中等在内的心脑血管疾病风险大大增加〔7〕。本研究中围绝经期妇女颈动脉IMT 值大于育龄期妇女,进入围绝经期后,女性因雌激素分泌不足,血脂调控、血管壁保护功能降低,从而抗动脉硬化作用也随之降低,从而促进动脉粥样斑块形成。

    骨代谢是成骨细胞和破骨细胞的骨形成、骨吸收动态平衡过程,破骨细胞于骨表面黏附,促进骨吸收进程,同时成骨细胞向该处转移,促进新骨形成,维持骨转换相对稳定状态〔8〕。既往研究显示〔9〕,围绝经期女性破骨细胞活性增强,骨吸收明显增强。本研究中围绝经期妇女血清BALP、BGP、TRAP-5b 水平高于育龄期妇女,其中BALP 由成骨细胞合成分泌,体内钙缺乏时,内骨组织不能钙化,成骨细胞不能向骨细胞转化出现反馈性增生,血清BALP 测定可反映骨改变早期结果;BGP 是一种非胶原蛋白,由成骨细胞合成后在骨基质中沉积,维持骨矿化速率,反映骨组织转化率;血清TRAP-5b 来源于破骨细胞,其血清表达水平不受肝肾功能的影响,是反映骨吸收的高敏感度指标,围绝经期妇女血清BALP、BGP、TRAP-5b水平高于育龄期妇女,提示围绝经期妇女骨吸收和骨转换明显高于育龄期妇女〔10,11〕。

    动脉粥样硬化进展中,动脉钙化进展是其重要病理机制之一,和骨形成存在类似之处,血管的钙化其本质和血管层面炎性因子诱导相关,此过程涉及成骨的激活、骨转换加快、矿物质异常代谢等。动脉粥样硬化可引起脑、心脏等受损,颈动脉是其常累及的动脉之一〔12〕。本研究中BALP、BGP、TRAP-5b 高表达与颈动脉粥样斑块形成相关,围绝经期因卵巢功能较育龄期明显下降,雌激素分泌大幅度减少,对破骨细胞形成的抑制有所减弱,进而骨吸收有所增加,随之而来的骨形成也增加,形成高转换率骨质疏松,BALP、BGP 和TRAP-5b 活性增加,骨转换更加活跃,同时骨量丢失使骨硬化蛋白表达水平降低,削弱了成骨抑制作用,促进动脉粥样硬化〔13,14〕。斑块纤维帽基质降解和重塑中基质金属蛋白酶(MMP)发挥了关键性作用,MMP-2、MMP-9 主要位于巨噬细胞浸润的斑块肩部,可加速降解纤维帽斑块和正常组织交界区,破坏斑块纤维帽完整性,使斑块失稳定,易于破裂,而骨转换活跃可诱导平滑肌细胞、巨噬细胞MMP-2、MMP-9 活性,血清MMP-2、MMP-9水平随着骨转换的增快而增加,反映骨吸收和骨重建水平,增加斑块不稳定性〔15〕。

    综上,围绝经期妇女骨吸收和骨转换明显高于育龄期,且其高转换率是导致颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,同时增加斑块的不稳定性。

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