右侧股内侧红斑伴发热1年余
郭静,党宁宁,孙志坚
山东第一医科大学附属省立医院皮肤科,山东济南 250001
1.1 一般情况 患者女,48 岁,因“右侧大腿内侧红肿热痛1年,加重2个月”收入住院。现病史:患者12 个月前无明显诱因出现低热,体温波动于37.4 ℃,自行口服“阿莫西林”“头孢呋辛钠”,未见明显疗效,随后右侧股内侧出现红斑,质硬,伴触痛。遂静滴“抗生素”“地塞米松”,皮损逐渐减轻。11 个月前右侧股内侧无明显诱因出现瘀斑,疼痛明显,再次以“阿莫西林”“青霉素”治疗半月余,疗效差,体温高达38.5 ℃。随后住院治疗并进行血液高通量测序(NGS)检查,结果阴性,以“哌拉西林”“维生素B6”“莫西沙星”“泼尼松”等对症支结治疗,疼痛好转但红斑未退。7 个月前出现颈部多发淋巴结肿大,以“淋巴结肿大原因待查”行活检检查并进行NGS 检测,结果显示反应性增生,淋巴结NGS 提示EBV 病毒感染。4 个月前出现腹泻、高热39.4 ℃再次住院,接受“哌拉西林”“艾普拉唑”治疗后腹泻好转但红斑未退。3 个月前全身荨麻疹、淋巴结肿大伴高热38.6 ℃再次接受“甲泼尼龙”治疗但无显著好转。2个月前大腿皮疹再次加重来诊,特入我科,门诊以“皮肤软组织感染”收入院。既往史:4年前曾行子宫肌瘤卵巢囊肿手术,否认其他病史及家族史,自诉4年前曾低热后出现右侧股部红肿,使用地塞米松治疗后痊愈。入院查体:体温38.9℃,心率110 次/分,呼吸频率21 次/分,血压129/76 mmHg,双侧腹股沟可扪及数个鸽卵大淋巴结。皮肤科查体见右侧股内侧一15 cm×15 cm 类方形水肿性红斑,有浸润感,边界清,质地较韧,皮温显著升高,触痛明显(图1)。
图1 患者右侧股内侧水肿性红斑
1.2 辅助检查 MR:右侧股部下段软组织肌间隙水肿信号(图2)。局部彩超:右大腿远段肌间隙炎症超声图像;
右大腿远段局部脂膜炎样改变(图3);
右腹股沟区淋巴结肿大。胸部CT:右肺上叶炎性渗出及左侧下肺结节(图4)。实验室检查:CRP 20.83 mg/mL;
SAA 109.66 mg/mL;
ESR 21mm/h;
铁蛋白953.10 ng/mL;
降钙素原0.17 ng/mL;
白细胞计数百分比正常,淋巴细胞百分比降低11.9%,中性粒细胞百分比81.2%;
肺炎支原体抗体IgG>30 000 AU/mL(阳性),肺炎支原体抗体IgM 0.01 CO(I阴性),肺炎衣原体抗体IgG 16 200 AU/mL(阳性),肺炎衣原体抗体IgM 0.02 COI(阴性);
免疫球蛋白:IgE 1 720.00 pg/mL;
12项细胞因子:IL-2 998 pg/mL,IL-6 76.13 pg/mL,γ-干扰素82 pg/mL,IL-5 26.96 pg/mL;
免疫指标:T 辅助细胞绝对数414.51/μL(降低),总B细胞百分数4.15%(降低),总B 细胞绝对数34.21/μL(降低);
NK 细胞绝对数35.55/μL(降低);
血 生 化(2022-02-22):AST 47 U/L,乳酸 脱 氢酶460.40 U/L,白蛋白38.4 g;
真菌抗原抗体检测(2022-02-23):G 实验与GM 实验阴性,曲霉菌IgG 抗体定量309.09 AU/mL,念珠菌甘露聚糖定量<25.00 pg/mL,念珠菌 IgG 抗体定量<31.25 AU/mL;
细菌真菌痰培养:烟曲霉+;
血培养阴性;
大便常规+沉渣+潜血大便潜血弱阳性;
尿常规+沉渣、EB 病毒DNA 检测+CMV-DNA、ANCA 抗体谱、抗核抗体谱定量、血管炎抗体系列阴性。WT-1基因结果阴性,疟原虫阴性,皮肤病理及免疫荧光(右下肢)淋巴细胞浸润。DIF显示表皮细胞间及基底膜带IgG/IgA/IgM/C3阴性(图5、6)。骨髓穿刺:炎性骨髓相,增生性贫血,未见寄生虫、真菌感染、肉芽肿及转移瘤(图7)。
图2 右侧大腿软组织MR
图3 右大腿远段肌间隙超声图像
图4 胸部CT
图5 右下肢皮肤病理(HE,200×)
图6 右下肢皮肤免疫荧光(IgG/IgA/IgM/C3,200×)
图7 骨髓涂片(400×)
1.3 入院诊断及治疗经过 入院诊断为皮肤软组织感染,发热原因待查,淋巴瘤待排。入院后先后给予复方磺胺甲恶唑、米诺环素胶囊、伊曲康唑胶囊、地塞米松治疗,未见明显改善,给予伏立康唑注射剂、莫西沙星治疗,患者出现一过性黄视,全身红斑伴高热(体温39.4 ℃)后停用。仅维持给予复方磺胺甲恶唑及间歇静注丙种球蛋白治疗。入院后第7天右腿股内侧红斑消退,疼痛基本消退,仍有反复发热,体温在38.0~39.8 ℃波动。患者目前诊断不明,为明确诊断,制定进一步诊疗计划,随即进行全院多学科综合会诊。
王欣主任医师(血液科):患者皮肤红斑,红肿热痛,伴有脾大的症状,骨髓检查大致正常,仅表现感染相,淋巴活检没有阳性指标,无证据说明患者存在血液疾病,应后期进行IGH 重排和TCR 受体检测以排除T 细胞淋巴瘤、B 细胞淋巴瘤、再生障碍性贫血、白血病、骨髓增生异常、淋巴瘤等疾病。目前表现可以排除免疫病,但是感染性疾病不可排除,需进一步筛查。建议加做PET-CT明确诊断。
万云焱副主任医师(呼吸与危重症科):检查结果不支持非感染性疾病的诊断,从胸部CT右肺上叶炎性渗出表现来说考虑为感染性疾病,但是此病变范围不足以引起高热以及长期的全身发热。痰中查出烟曲霉,烟曲霉引起的肺部感染较轻,但对气管、支气管有致病性。由于应用伏立康唑1天后出现体温下降、皮疹减轻,考虑真菌感染。建议复查血NGS,反复痰培养查烟曲霉以及做支气管镜检查。
曹金副主任医师(风湿免疫科):患者是一位中年女性,表现为皮肤红斑、发热、淋巴结肿大,结缔组织病多考虑血管炎、脂膜炎。其中结节性非化脓性脂膜炎多表现为反复发作皮下结节,结节一般不大,多伴红肿、压痛,以躯干和四肢(尤其是下肢)多见。同时脂膜炎可见大量的皮下结节以及双下肢和臀部红斑,多有发作—消退—发作的特征。此病例应考虑激素是否有效以及激素的用量问题。其他的红斑狼疮、结节病可有局部脂膜炎,但是抗核抗体、AN⁃CA抗体阴性,因此不考虑继发性自免性脂膜炎。嗜中性皮肤病多有发热和皮疹,但此病例皮疹表现与之不符。综合考虑此病为感染性疾病。
王锡明主任医师(医学影像科):此病例肺部表现为小片状毛玻璃样影,不符合典型真菌感染的表现。同时由于真菌感染不会引起高热,因此排除真菌性感染。由于患者淋巴结肿大,建议行全身PETCT检查。
李菲菲副主任医师(传染科):患者发热大于3周,系统检查未查出病因的,可列为发热原因待查。由于此病例病程长达1 年,因此考虑是由致病率较低的病原体引起。链球菌以及金黄色葡萄球菌这些病原体短期内就可引起脓肿。患者连续5次诊疗有使用β-内酰胺类青霉素、阿莫西林等药物,大部分的球菌对这些抗菌药物敏感,因此不考虑常见的球菌感染,多考虑为一个少见的致病性低的病原体感染所致。只有在血行播散的情况下血NGS 可查出病原体,建议取肌肉及淋巴结做NGS 检测以及组织培养。
马焕芝副主任医师(骨关节肿瘤外科):骨肿瘤疾病、脂膜炎、结节性筋膜炎多不伴发热,因此与此病例无关。考虑尝试局部注射甲强龙以及局部放疗,患者疼痛水肿可在治疗后消退减轻。
程显魁主治医师(病理科):病理学检测提示右下肢淋巴细胞浸润。淋巴细胞多浸润血管、皮肤附件、神经,与疼痛有关。淋巴细胞的异型性不明显,因此不考虑淋巴瘤以及皮肤淋巴瘤表现。病史较长,考虑感染性疾病。建议再次深部组织取样。
金炎主任技师(临床微生物科):由于患者病程比较长,所以考虑毒性较低、繁殖较慢的特殊病原体感染。建议通过真菌荧光染色、肺泡灌洗试验找出菌丝,确定或排除烟曲霉感染。建议再次深部组织穿刺取样。患者复方新诺明治疗有效,考虑特殊病原体感染。
贾颐舫主任医师(产前诊断中心优生遗传室):根据患者反复发热、NK 及T 细胞计数下降,不排除患者有免疫缺陷,建议患者外周血样本应该选在应用抗菌药物前以及发热时抽取送检,同时应注意:涉及组织的外送检测,要考虑样本的质量。
邹东娜副主任药师(药学部):根据多次用药及临床表现,阿奇霉素疗效不明显,排除衣原体、支原体感染,患者自入院以来一直口服复方磺胺甲恶唑,考虑是该药以及莫西沙星发挥疗效。效果欠佳考虑剂量与疗程不足。可根据药物敏感性有针对的行可疑微生物筛查。
党宁宁主任医师(皮肤科):根据上述专家的点评讨论,目前主要考虑特殊感染,建议进一步完善患者皮损处及肿大淋巴结部位的NGS、真菌培养、细菌培养,并完善PET-CT、肌炎抗体谱等相关检查。患者NK细胞及B细胞下降,不排除自身免疫缺陷性疾病,进一步完善患者外周血全外显子检查。
根据各专家的指导性意见,对患者进行了相关的补充性检查,检查期间,患者仍持续使用复方磺胺甲恶唑及丙种球蛋白治疗。治疗期间,患者体温呈逐渐下降趋势,在住院后第9天,患者体温降至正常且无再次发热,右股内侧红斑较前减小,疼痛减轻。PET-CT显示:头、颈、腹部淋巴结、脾脏FDG高代谢,脊柱、骨盆弥漫性FDG 高代谢,骨髓增生活跃。淋巴结组织活检:淋巴组织增生性病变,考虑为反应性(图8)。淋巴结免疫组化:CD3+,CD5+,CD20-au⁃to+,BCL2-(滤泡中心),BCL6+,CD10-,CD21+(FDC),CD30+(个别),Ki-67+(滤泡中心,80%),CD38+(图9)。特殊染色:AFB-(图10)。肌炎抗体谱:阴性。免疫固定电泳:阴性。血液、痰液、肌肉组织、淋巴结组织真菌、细菌培养:阴性。淋巴结NGS:星型诺卡菌(图11)。外周血全外显子测序:患者脂多糖反应性米色样锚蛋白(LRBA)基因c.2855C>T、c.2855C>T/WT突变。
图8 淋巴结病理(HE,200×)
图9 淋巴结免疫组化(100×)
图10 淋巴结特殊染色(AFB,200×)
图11 淋巴结NGS
经过上述补充性检查及多种排他性检查,患者被诊断为播散性星型诺卡菌感染。明确诊断后,继续给予复方磺胺甲恶唑口服抗感染治疗。患者在院治疗31天后出院,出院前体温平稳,红斑疼痛减轻,仅在活动时加重。出院2 个月后进行随访,患者各项指标稳定,但NK 细胞及B 细胞仍呈持续降低状态,这可能与CVID 免疫缺陷背景有关,对于有免疫缺陷背景的患者,抗星型诺卡菌感染的疗程需延长至12 个月以上,进一步评估患者各项指标后,再决定是否停药。目前患者仍在随访中。
诺卡菌是一种少见的革兰阳性需氧放线菌,其广泛存在于世界各地的土壤、腐烂蔬菜和水生环境中,可通过空气播散,尤其是通过尘埃颗粒播散。诺卡菌最常见的进入机体内的方式是被吸入,也可通过皮肤和口腔感染皮肤组织和胃肠道。在美国,星形诺卡菌感染率最高[1]。诺卡菌是一种机会性致病菌,免疫缺陷患者与免疫抑制药物的使用是导致机会性感染的重要原因。本例患者全外显子结果提示LRBA 基因存在nonsynonymous 突变,不排除存在LRBA 基因突变导致的常见变异型免疫缺陷(CV⁃ID)。并且患者NK 细胞B细胞始终较低,这与CVID的表征相符,但需进一步进行基因和蛋白功能试验确证,患者未接受该项验证。
诺卡菌感染表征不典型。本例患者自发热以来曾多次进行血液、淋巴结的真菌、细菌培养,1 次血液NGS 检测,2 次淋巴结NGS 检测后才得以确诊为星型诺卡菌感染。文献[3-5]报道,诺卡菌感染从出现症状到做出诊断所需的时间从3天到30天不等。但确诊之前患者往往接受过多种抗菌药物抗感染治疗,病情被掩盖而导致无法确诊[6]。
诺卡菌感染一旦确诊,由于有复发的风险,通常需要延长治疗时间[7-8]。建议对免疫功能正常的患者进行6~12个月的抗菌治疗,而对免疫功能低下或存在播散性感染的患者进行至少12 个月的治疗[9]。尽管诺卡菌属物种之间存在不同的敏感性模式,但所有13 种模式的诺卡菌都显示出对复方药物甲氧苄啶—磺胺甲恶唑(TMP-SMX)和更昂贵的利奈唑胺的敏感性[2]。因此,TMP-SMX 是诺卡菌感染的首选治疗药物[2,10-11]。也可使用亚胺培南、阿米卡星、第三代头孢菌素,联合用药效果更佳[4,9]。患者行复方磺胺甲恶唑治疗时的体温及皮疹变化,佐证了患者对该药物治疗敏感。
从本例患者的病史、病程来看,患者感染症状不典型,且在第一时间未能对免疫细胞与免疫球蛋白进行检测,忽略了患者可能存在免疫缺陷的问题,而多种抗菌药物及激素治疗导致组织培养、NGS 的诊断困难,确诊延迟。当临床中遇到反复发热,常规抗菌治疗无效的患者,应考虑特殊微生物——诺卡菌感染的可能,必要时应对免疫功能进行筛查,并对多组织进行多次培养和NGS 筛查。建立特殊感染的诊疗思维,以减少特殊感染在临床中的误诊、漏诊率。
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2023年主题教育民主生活会六个方面个人检视、相互批评意见:1 理论学习系统性不强。学习习近平新时代中国特色社会主义思想不深不透,泛泛而学的时候多,深学细照的时候少,特...
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2024年交流发言:强化思想理论武装,增强奋进力量(完整)
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2024年度镇年度县乡人大代表述职评议活动总结
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2024年在市政协机关工作总结会议上讲话
同志们:刚才,XX同志对市政协机关20XX年工作进行了很好的总结,很精炼,很到位,可以感受到去年机关工作确实可圈可点。XX同志宣读了表彰决定,机关优秀人员代表、先进集体代...
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在全区防汛防涝动员暨河长制工作推进会上讲话提纲【完整版】
区长,各位领导,同志们:汛期已经来临,我区城区防涝工作面临强大考验,形势不容乐观。年初,区城区防涝排渍指挥部已经召开专题调度会,修订完善应急预案,建立网格化管理机...
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XX镇作风整治工作实施方案为深入贯彻落实党的二十大精神及省市区委深化作风建设的最新要求,突出重点推进干部效能提升,坚持不懈推动作风整治工作纵深发展,根据《关于印发《2...
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2024年度关于开展新一轮思想状况摸底排查工作通知(完整)
关于开展新一轮思想状况摸底排查工作的通知为深入贯彻落实关于各地开展干部职工思想状况大摸底大排查情况上的批示要求和改革教育第二次调度会议精神,有针对性做好队伍教育管...
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2024年公路养护中心主任典型事迹材料(完整文档)
“中心的工作就是心中的事业”——公路养护中心主任典型事迹材料**,男,1976年6月出生,1993年参加工作,2000年4月调入**区交通运输局工作,大学本科学历,中共党员,现任**...
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